Dalam pro-COAG, sebuah acara ilmiah dan edukasi tahunan tentang koagulasi yang disponsori oleh Roche Diagnostics yang terakhir diadakan pada Maret 2022, Prof. Ng Heng Joo, Kepala dan Konsultan Senior di Departemen Hematologi di Singapore General Hospital di Singapura, mengulas penyebab, perkembangan, dan pengobatan kejadian trombosis vena pada kanker dan peradangan.
Kanker
Frekuensi kejadian trombosis pada kanker telah dibuktikan dengan baik, terutama tromboemboli vena (TEV) yang berasal dari trombosis vena dalam (TVD) pada tungkai bawah, yang mencakup 0,6 hingga 7,8% kasus. TVD proksimal dan trombosis arteri menimbulkan risiko khusus karena kecenderungannya menyebabkan emboli paru (EP) dan stroke. Oleh karena itu, penting untuk memahami mekanisme trombosis yang terkait dengan keganasan, bersama dengan faktor risiko lainnya, untuk mencapai hasil pengobatan yang optimal.
Keadaan hiperkoagulasi terkait tumor disebabkan oleh tiga mekanisme yang saling berinteraksi: gangguan endotel, aktivitas pro-trombosis oleh sel ganas, dan ekspresi pro-koagulan inang. Mekanisme yang berbasis pada tumor dan inang bergantung pada aktivasi kaskade koagulasi intrinsik oleh jaringan dan faktor penggumpalan, baik yang diekspresikan secara langsung atau dirangsang oleh tumor dan platelet. Gangguan endotel dapat terjadi akibat intervensi terapeutik atau permeabilitas vaskular yang disebabkan peradangan.
Sudah dapat diduga, kanker ganas tingkat lanjut dan keganasan pada organ yang sangat vaskularisasi menghadirkan risiko trombosis terbesar. Hal ini diperparah oleh faktor risiko pasien (misalnya, usia), imobilisasi, beban penyakit penyerta, dan sifat protrombosis yang melekat pada agen kemoterapi. Tromboprofilaksis (berdasarkan antikoagulan oral langsung dan heparin berat molekul rendah) disarankan pada semua pasien kanker rawat inap dan rawat jalan berisiko tinggi atau menengah, seperti yang dinilai dengan alat seperti skor Khorana dan turunannya [1].
Inflamasi
Meskipun hasilnya serupa, trombosis patologis yang diakibatkan oleh respons sistem imun terhadap infeksi atau pemicu inflamasi didasarkan pada imunotrombosis fisiologis yang berlebihan. Proses ini melibatkan peningkatan reseptor interleukin dan molekul perlekatan pada dinding pembuluh darah, perlekatan neutrofil ke endotelium vaskular, pengaktifan monosit dan ekspresi faktor jaringan, serta dimulainya kaskade koagulasi yang mengakibatkan pengaktifan neutrofil untuk menghasilkan perangkap ekstraseluler neutrofil (neutrophil extracellular trap, NETosis) yang membentuk dasar trombus.
Sementara tromboprofilaksis disarankan dalam kasus infeksi yang diketahui menyebabkan keadaan hiperkoagulabilitas (misalnya COVID-19), trombosis inflamasi tidak selalu merespons terapi antikoagulan, dan mungkin lebih baik diobati dengan antiinflamasi. Perdebatan masih berlangsung.
Prof. Ng Heng Joo, MD menjabat sebagai Konsultan Senior dan Kepala Departemen Hematologi di Singapore General Hospital; Profesor Klinis di Duke-National University of Singapore (NUS) School of Medicine; dan Dosen Senior di Yong Loo Lin School of Medicine di NUS.
Referensi:
[1] Lee, LH, et al. Front Cardiovasc Med, 2021;8:669288
