在上次於2022年3月由Roche Diagnostics主辦的 pro-COAG年度凝血科學和教育活動上，新加坡總醫院血液學系主任兼高級顧問Ng Heng Joo教授回顧了癌症和炎症中靜脈血栓事件的原因、發展和治療。
癌症；
癌症中血栓事件的頻率得到充分證明，尤其是起源於下肢深靜脈血栓(DVT)的靜脈血栓栓塞(VTE)，其佔病例的0.6%至7.8%。近端DVT及動脈血栓形成由於其分別誘發肺栓塞(PE)及中風的傾向而代表特定風險。因此，瞭解與惡性腫瘤相關的血栓機制以及其他風險因素非常重要，以便獲得最佳治療結果。
腫瘤相關高凝狀態由三種相互作用機制引起：內皮破壞、惡性細胞之促血栓形成活性及宿主促凝血劑表現。基於腫瘤及宿主的機制均取決於組織及凝血因子對固有凝血級聯的活化，該等組織及凝血因子直接表現或受腫瘤及血小板刺激。內皮破壞可由治療性干預或發炎誘導的血管通透性引起。
可預測的是，晚期惡性腫瘤及高度血管化器官之惡性腫瘤存在最大的血栓形成風險。患者風險因素（例如年齡）、固定、合併症負擔以及化學治療劑的固有血栓前驅特性加劇了這種情況。建議對所有住院及高風險或中風險非臥床癌症患者進行血栓預防（基於直介面服抗凝劑和低分子量肝素），如藉由諸如Khorana評分及其衍生物等工具所評定[1]。
發炎；
儘管結果類似，但免疫系統對感染或發炎觸發因素的反應所引起的病理性血栓形成係基於誇大的生理性免疫血栓形成。此過程涉及介白素受體及血管壁上附著分子之上調、嗜中性白血球與血管內皮之粘附、單核球之活化及組織因子之表現，以及啟動凝血級聯反應，該級聯反應導致嗜中性白血球之活化，以生成形成血栓之基礎的嗜中性白血球細胞外捕獲物(NETosis)。
儘管在已知會引起高凝狀態（例如COVID-19）的感染的情況下建議進行血栓預防，但發炎性血栓形成不一定對抗凝劑療法有反應，並且可能以抗發炎劑進行更好的治療。辯論仍在進行中。
Ng Heng Joo教授，醫學博士，新加坡總醫院高級顧問兼血液學系主任；新加坡國立杜克大學醫學院臨床教授；新加坡國立永路林醫學院高級講師。
參考文獻：
[1] Lee，LH，等人。Front Cardiovasc Med，2021；8:669288
