Tại pro-COAG, một sự kiện khoa học và giáo dục thường niên về đông máu do Roche Diagnostics tài trợ được tổ chức lần gần nhất vào tháng 3 năm 2022, Giáo sư Ng Heng Joo, Trưởng khoa Huyết học tại Bệnh viện Đa khoa Singapore ở Singapore, đã xem xét nguyên nhân, quá trình phát triển và điều trị các biến cố huyết khối tĩnh mạch trong ung thư và viêm.
Ung thư
Tần suất của các biến cố huyết khối trong ung thư đã được chứng thực rõ, đặc biệt là huyết khối tĩnh mạch (VTEs) có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT), chiếm 0,6 đến 7,8% trường hợp. Huyết khối tĩnh mạch gần và huyết khối động mạch đại diện cho nguy cơ cụ thể do có khuynh hướng gây ra thuyên tắc phổi (PE) và đột quỵ tương ứng. Do đó, điều quan trọng là phải hiểu được các cơ chế huyết khối liên quan đến bệnh ác tính, cùng với các yếu tố nguy cơ khác, để đạt được kết quả điều trị tối ưu.
Tình trạng tăng đông liên quan đến khối u là kết quả của ba cơ chế tương tác: phá hủy nội mô, hoạt động tiền huyết khối của các tế bào ác tính và biểu hiện tiền đông máu của vật chủ. Cả hai cơ chế trên cơ sở khối u và vật chủ tập trung vào việc kích hoạt chuỗi đông máu nội sinh do mô và các yếu tố đông máu, được biểu hiện trực tiếp hoặc kích thích bởi khối u và tiểu cầu. Nội mô bị tổn thương có thể là do can thiệp điều trị hoặc tính thấm mạch máu do viêm.
Có thể dự đoán được rằng, các khối u ác tính ở giai đoạn tiến triển và các khối u ác tính ở các cơ quan có nhiều mạch máu có nguy cơ huyết khối cao nhất. Các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân (ví dụ như tuổi tác), tình trạng không vận động, gánh nặng bệnh tật đi kèm và đặc tính gây huyết khối vốn có của các tác nhân hóa trị liệu có thể làm tăng cao tình trạng này. Khuyến cáo phòng ngừa huyết khối (bằng cách uống thuốc chống đông trực tiếp và heparin trọng lượng phân tử thấp) cho tất cả bệnh nhân ung thư nhập viện và có nguy cơ cao hoặc trung bình, đánh giá bằng các công cụ như điểm Khorana và các công cụ phái sinh [1].
Viêm
Mặc dù kết quả tương tự nhau nhưng huyết khối bệnh lý do phản ứng của hệ miễn dịch với nhiễm trùng hoặc chất kích hoạt viêm dựa trên huyết khối miễn dịch sinh lý quá mức. Quá trình này bao gồm việc điều hòa tăng các thụ thể interleukin và các phân tử bám dính trên thành mạch, sự bám dính của bạch cầu trung tính vào nội mô mạch máu, hoạt hóa các tế bào đơn nhân và biểu hiện các yếu tố mô, và khởi đầu chuỗi phản ứng đông máu dẫn đến hoạt hóa bạch cầu trung tính để tạo ra bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NETosis) tạo thành nền tảng huyết khối.
Mặc dù phòng ngừa huyết khối là điều cần thiết đối với các trường hợp nhiễm trùng có thể gây ra trạng thái đông máu quá mức (ví dụ: COVID-19) nhưng huyết khối gây viêm không nhất thiết phải đáp ứng với liệu pháp chống đông máu, và có thể sẽ được điều trị hiệu quả hơn bằng các thuốc chống viêm. Cuộc tranh luận vẫn đang tiếp diễn.
Giáo sư Ng Heng Joo, MD là Chuyên gia tư vấn cấp cao kiêm Trưởng Khoa Huyết học tại Bệnh viện Đa khoa Singapore; Giáo sư Lâm sàng tại Trường Y khoa Đại học Duke-National University of Singapore (NUS); và Giảng viên Cao cấp tại Trường Y khoa Yong Loo Lin của NUS.
Tài liệu tham khảo:
[1] Lee, LH, et al. Front Cardiovasc Med, 2021;8:669288
