在Roche Diagnostics赞助的年度凝血科学教育活动pro-COAG（最近一次于2022年3月举行）上，Singapore General Hospital血液科主任兼高级顾问Ng Heng Joo教授回顾了癌症与炎症中静脉血栓事件的成因、发展及治疗。
癌症
癌症患者血栓事件（尤其是源于下肢深静脉血栓[DVT]的静脉血栓栓塞[VTE]）的高发率已获充分证实，占比达0.6%至7.8%。近端DVT和动脉血栓因其分别易诱发肺栓塞（PE）和脑卒中而具有特殊风险。因此，理解恶性肿瘤相关血栓机制及其他风险因素对实现最佳治疗效果至关重要。
肿瘤相关高凝状态源于三种相互作用机制：内皮细胞损伤、恶性细胞促血栓活性、以及宿主促凝物质表达。肿瘤与宿主机制均依赖于组织因子和凝血因子对内在凝血级联的激活——这些因子或由肿瘤与血小板直接表达，或受其刺激产生。内皮损伤可能由治疗干预或炎症诱导的血管通透性引发。
可以预见，晚期恶性肿瘤和高度血管化器官的恶性肿瘤具有最高血栓风险。患者风险因素（如年龄）、制动状态、共病负担以及化疗药物固有的促血栓特性会进一步加剧风险。根据Khorana评分等工具评估，所有住院癌症患者及门诊高风险/中风险癌症患者均应接受血栓预防（基于直接口服抗凝药和低分子肝素）[1]。
炎症
虽然病理结果相似，但由免疫系统对感染或炎症触发物反应引发的血栓形成，实为生理性免疫血栓形成的过度反应。该过程涉及：血管壁白细胞介素受体和黏附分子上调、中性粒细胞与血管内皮粘附、单核细胞激活及组织因子表达、凝血级联启动导致中性粒细胞激活并形成中性粒细胞胞外诱捕网（NETosis）——此即血栓形成的基础。
对于已知会诱发高凝状态的感染（如COVID-19）建议进行血栓预防，但炎症性血栓对抗凝治疗未必敏感，可能更适合抗炎治疗。相关争论仍在持续。
Ng Heng Joo教授现任Singapore General Hospital血液科高级顾问兼主任、Duke-National University of Singapore (NUS) 医学院临床教授、以及Yong Loo Lin School of Medicine at NUS高级讲师。
参考资料：
[1] Lee, LH, et al. Front Cardiovasc Med, 2021;8:669288
